大氣污染物毒性排行榜

　　PM2.5

　　致癌/毒性指數：★★★★★

　　2010年，室外空氣中顆粒物污染成為第7大死因、*4大死因，超過300萬人死于該污染引發(fā)的各種疾病，其中中國有123萬多人因此死亡，2400多萬人減壽。PM2.5對人的影響要大于其他任何污染物。

　　傷害器官：對顆粒的暴露可引發(fā)心血管病和呼吸道疾病以及肺癌。當空氣中PM2.5的濃度高于10 μg/m3，就會帶來死亡風險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總死亡風險上升4%，心肺疾病帶來的死亡風險上升6%，肺癌帶來的死亡風險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的幾率明顯升高。

　　致癌/毒性原理：直徑2微米以下的顆粒物可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態(tài)；被吸入人體后直接進入支氣管的細顆粒物，干擾肺部的氣體交換，引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。

　　主要污染來源：機動車尾氣、鍋爐燃煤和揚塵。

　　PM10

　　致癌/毒性指數：★★★★

　　PM10中除了包含PM2.5這樣的細顆粒物，還包括一些直徑介于2.5微米和10微米之間的顆粒，這些顆粒有的沉積在上呼吸道，或進入呼吸道的深部，但無法進入細支氣管和肺泡，故危害程度不及PM2.5。

　　傷害器官：可吸入顆粒物被人吸入后，會累積在呼吸系統(tǒng)中，引發(fā)多種疾病。粗顆粒物可侵害呼吸系統(tǒng)，誘發(fā)哮喘病。若吸入大量的可吸入顆粒，導致呼吸系統(tǒng)病癥，例如氣促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系統(tǒng)疾病，損害肺部組織。

　　致癌/毒性原理：PM10進入肺內后，首先與肺泡巨噬細胞、肺上皮細胞作用，刺激釋放各種細胞因子，導致肺炎癥和肺纖維化。PM10與細胞作用后，釋放活性氧和自由基，氧化損傷組織細胞和遺傳物質并引起細胞增生和分裂紊亂，zui后可能導致惡變?？傊琍M10可能通過氧化刺激、炎癥反應及遺傳物質改變等多種機理引起機體各部分的損傷。

　　主要污染來源：通常來自在未鋪瀝青、水泥的路面上行使的機動車，材料的破碎碾磨處理過程，以及被風揚起的塵土。

　　臭 氧

　　致癌/毒性指數：★★★

　　若干項歐洲研究報告稱，對臭氧的暴露每增加10μg/m3，日死亡率上升0.3%，心臟病增加0.4%。目前臭氧是歐洲zui為令人關切的空氣污染物之一。

　　傷害器官：臭氧具有強烈的刺激性，吸入過量對人體健康有一定危害，主要刺激和損害深部呼吸道，引發(fā)哮喘、降低肺功能并引起肺部疾病，并可損害中樞神經系統(tǒng)，對眼睛有輕度的刺激作用。臭氧對人體也有致畸性，母親孕期接觸臭氧可導致新生兒瞼裂狹小發(fā)生率增多。

　　致癌/致毒原理：當大氣中臭氧濃度為0.1mg/m3時，可引起鼻和喉頭黏膜的刺激；臭氧濃度在0.1~0.2mg/m3時，引起哮喘發(fā)作，導致上呼吸道疾病惡化，同時刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低。臭氧濃度在2mg/m3以上可引起頭痛、胸痛、思維能力下降，嚴重時可導致肺氣腫和肺水腫。此外，臭氧還能阻礙血液輸氧功能，造成組織缺氧；使甲狀腺功能受損、骨骼鈣化，還可引起潛在性的全身影響。

　　主要來源：與高層大氣臭氧層不同的是，地面的臭氧是光化學煙霧的一個主要組成部分，是由諸如車輛和工業(yè)釋放出的氧化氮等污染物以及由機動車、溶劑和工業(yè)釋放的揮發(fā)性有機化合物與陽光反應而形成。陽光燦爛時，臭氧污染zui為嚴重。

　　二氧化氮

　　致癌/毒性指數：★★

　　流行病學研究表明，哮喘兒童發(fā)生支氣管炎癥狀的增多與接觸二氧化氮有關。目前在歐洲和北美一些城市中肺功能減弱現象的增加，也與目前測量(或觀察到)的二氧化氮的濃度有關。

　　傷害器官：氮氧化物主要損害呼吸道。短期濃度超過200μg/m3時，是一種引起呼吸道嚴重發(fā)炎的有毒氣體。

　　致癌/致毒原理：吸入二氧化氮氣體后，初期僅有輕微的眼及上呼吸道刺激癥狀，如咽部不適、干咳等，但經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期后，則會發(fā)生遲發(fā)性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等，并可并發(fā)氣胸及縱隔氣腫。個別病例會出現肺纖維化。

　　主要來源：人為釋放二氧化氮的主要來源是供熱、發(fā)電，以及機動車和船舶的發(fā)動機等燃燒過程。

　　二氧化硫

　　致癌/毒性指數：★★

　　研究表明，在空氣中二氧化硫水平較高的日子里，因心臟病去醫(yī)院就診的人增多，死亡率增長。當二氧化硫與水結合時形成硫酸，是酸雨的主要成分，是造成樹木死亡的一個原因。

　　傷害器官：二氧化硫可影響呼吸系統(tǒng)和肺功能，并刺激眼睛，還可通過影響人體新陳代謝對肝臟造成一定的損害。對接觸二氧化硫人員的研究發(fā)現，慢性鼻炎的患病率也較高。

　　致癌/致毒原理：二氧化硫被人體吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤的黏膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸，一部分進而氧化為硫酸，使刺激作用增強，如果人體每天吸入濃度為100 ppm的二氧化硫后，支氣管和肺部將出現明顯的刺激癥狀，使肺組織受到傷害。

　　主要來源：來源于煤和石油的燃燒，火山爆發(fā)時也會噴出該氣體。